
Dal punto di vista dei sintomi accusati dal paziente le Tiroiditi si manifestano nelle seguenti forme:
La prima forma, con dolore e febbre, è dovuta alla Tiroidite subacuta,
che ha probabile genesi virale e che si riconosce per un aumento della Ves,
essendo una malattia di tipo infiammatorio; nei casi lievi sono sufficienti
blandi antidolorifici mentre quelli più gravi vanno trattati con terapia
cortisonica.
Le altre due situazioni, cioè l’ipertiroidismo e l’ipotiroidismo
non associati a dolore e febbre, sono generalmente effetto di una Tiroidite
cronica.
Sì, è la principale causa di ipotiroidismo spontaneo. In studi epidemiologici recenti la frequenza della tiroidite arriva fino al 10% della popolazione generale.
La Tiroidite è più frequente nel sesso femminile. C’è una familiarità e ci sono dei fattori genetici predisponenti, nota la maggiore incidenza nei gemelli omozigoti. Tra i fattori ambientali rientrano l’apporto iodico e le radiazioni ionizzanti (vedi il caso di Chernobyl); il fumo di tabacco pare favorire l’ipotiroidismo per aumento dei radicali liberi; lo stress.
La tiroidite cronica non è in realtà una malattia infiammatoria, è dovuta invece ad un processo autoimmune: cioè un danno cronico da anticorpi diretti dal paziente contro la sua tiroide. É pertanto necessario dosare gli autoanticorpi contro la tireoglobulina (proteina che trasporta gli ormoni tiroidei) e contro la perossidasi (un enzima sulla superficie apicale della cellula follicolare tiroidea).
Trovare una positività degli autoanticorpi antitiroide, in assenza di qualsiasi altro segno e sintomo, non è di per sé indice di malattia, dato che nel 10 % delle persone normali ci può essere una loro modesta elevazione. La produzione di autoanticorpi è fatto secondario, l’evento a monte è l’infiltrazione della tiroide da parte dei Linfociti di tipo T. Tuttavia la causa vera e propria per cui si sviluppa l’autoimmunità contro gli antigeni della propria tiroide rimane sconosciuta. Di conseguenza non esiste né una terapia causale della tiroidite autoimmune, né la possibilità di prevenire o bloccare definitivamente gli autoanticorpi. Forse in futuro, con l’identificazione dei geni che producono gli autoanticorpi antitiroide, diverrà possibile distruggere direttamente i geni responsabili.
Un aspetto ecografico disomogeneo con struttura ghiandolare alterata da aree ipoecogene “a pelle di leopardo” è fortemente evocativo di Tiroidite cronica; ciò vale anche nei casi in cui tale aspetto sia un riscontro casuale nel corso di uno studio effettuato per altri motivi. Nella variante “focale” la tiroidite si presenta nella forma di un nodulo vero e proprio, è allora indicato l’esame citologico mediante agobiopsia (FNAB) secondo i seguenti criteri di selezione: nodulo ipoecogeno / nodulo palpabile / microcalcificazioni incluse / margini irregolari / vascolarizzazione centrale / diametro maggiore di un centimetro. L’aspetto caratteristico della Tiroidite linfocitaria cronica è l’infiltrato di cellule linfocitarie, talora assai marcato e con elementi linfocitari attivati; se sono presenti cellule oncocitarie si può sospettare la presenza dell’altra variante cronica, nota come Tiroidite di Hashimoto. L’esame citologico è d’obbligo in questi casi non solo per la conferma diagnostica, ma anche per escludere la presenza di un tumore maligno. Sebbene alla scintigrafia tiroidea quasi tutti i tumori maligni si manifestino come “noduli freddi”, solo il 10% dei noduli freddi trovati alla scintigrafia sono maligni; a causa di questa scarsa specificità l’esame citologico dei noduli rimane l’esame di prima scelta. L’evoluzione maligna a partenza da una Tiroidite cronica è una evenienza molto rara, però esistono possibilità di sviluppo di un carcinoma papillare o midollare o addirittura di un linfoma, con la stessa percentuale di rischio che vale per le altre sedi di cellule linfonodali.
Considerata la frequenza delle tiroiditi croniche, un check up è indicato, ma deve essere mirato. In base alla valutazione dell’endocrinologo, vanno selezionati i pazienti che presentano un effettivo rischio legato a familiarità per tiroidite o concomitanza di malattie quali il morbo celiaco, l’anemia perniciosa, le malattie del tessuto connettivo e l’aborto ricorrente.
Sì, è la Tiroidite post-partum. La gravidanza ha un effetto di
scudo contro l’invadenza degli autoanticorpi, al fine ovvio di proteggere
il feto; sicché, durante la gravidanza, in tutte le malattie autoimmuni
della madre si registra in genere una remissione. Con l’espletazione del
parto questo effetto immunosoppressivo viene improvvisamente a mancare e nel
giro di tre mesi si può verificare un effetto di “rimbalzo anticorpale”
tale da provocare la tiroidite. La conoscenza di questo meccanismo ha portato
recentemente ad una nuova definizione della malattia: la Tiroidite post-partum
è un aggravarsi di una Tiroidite asintomatica preesistente o in corso.
Va dunque sottolineata l’importanza del suo screening, sia prima che dopo
la gravidanza, considerato l’impatto sociale e personale di un ritardo
nella diagnosi e l’alta prevalenza dell’affezione; la Tiroidite
post-partum è una delle malattie ormonali più frequenti, talvolta
non diagnosticata a causa della sintomatologia sfumata o perché viene
confusa con una depressione puerperale; nelle nostre aree la prevalenza varia
intorno al 6% delle gravide, aumentando nelle diabetiche (25%) e raggiungendo
il 69% dopo un precedente episodio di Tiroidite post-partum. Sono infine possibili
forme post-abortive tra le due settimane e due mesi dall’aborto.
La sintomatologia della Tiroidite post-partum durante la fase di ipertiroidismo
è spesso di breve durata, modesta e transitoria; in genere più
pronunciato è il quadro dei sintomi nella successiva fase ipotiroidea:
adinamia, sonnolenza, gonfiori, edema palpebrale, macroglossia, voce rauca,
eloquio rallentato, cute secca e ruvida, pallore cutaneo con sfumatura giallognola,
sensazione di freddo, ridotta sudorazione e stipsi.
Non esistendo una terapia causale delle Tiroiditi croniche, ci si limita a
trattare la comparsa di Ipotiroidismo. La terapia sostitutiva con ormoni tiroidei
è tassativa nella fase ipotiroidea della Tiroidite post-partum e nelle
forme di Ipotiroidismo lieve (subclinico). In generale, nella tiroidite cronica,
vige l’obbligo di trattare i pazienti ipotiroidei che hanno un valore
di TSH superiore a 10 mU; in relazione al trattamento di pazienti con Ipotiroidismo
subclinico (TSH inferiore a 10 mU), non ci sono prove definitive a favore o
contro, né dimostrazione di effettivi benefici dovuti alla cura. Non
basta di per sé l’associazione di obesità o depressione
per giustificare il trattamento di un leggero ipotiroidismo. Si è tuttavia
stabilito di trattare l’Ipotiroidismo subclinico in presenza di patologia
nodulare o gozzo ed in caso di ipercolesterolemia resistente alla dieta e alla
attività fisica. Prima di iniziare la terapia dell’ipotiroidismo
subclinico è opportuna però una fase di osservazione e dopo sei
mesi va eseguito un nuovo dosaggio di controllo per confermare l’elevazione
del TSH. Una volta iniziata la cura, si consiglia di monitorare il valore del
TSH al fine di mantenerlo tra 0.5 e 2.5 mU. La posologia del farmaco è
individuale e va adeguata ad personam mediante un primo controllo della funzionalità
tiroidea a distanza di due mesi; la dose di partenza si aggira sui 1.4 mcg /
Kg., cioè circa 100 mcg per un paziente di 70 Kg. di peso corporeo. Nei
casi di Ipotiroidismo subclinico in cui si è deciso per l’astensione
terapeutica vanno comunque eseguiti dei dosaggi semestrali del TSH, soprattutto
se c’è una positività degli anticorpi anti-Perossidasi.
Ovviamente la terapia è obbligatoria nei casi con franca diminuzione
degli ormoni tiroidei circolanti (Ft3, Ft4) e con sintomi chiari di ipotiroidismo.
Le varianti morfologiche note come Tiroidite di Hashimoto (volume tiroideo aumentato, o normale) e Tiroidite Atrofica (volume diminuito) sono di solito definitive e vanno trattate per tutta la vita. La Tiroidite Post-partum generalmente ha invece un andamento transitorio e nei casi sottoposti a trattamento con EUTIROX è opportuno fare un test di sospensione della terapia sostitutiva dopo 10 mesi, interrompendo l'assunzione della compressa per due mesi e facendo al termine un test di funzionalità tiroidea (Ft3 – Ft4 – TSH).